Kontroll av antikoagulasjonsbehandling med vitamin K-antagonister (kun warfarin brukes i Norge). Diagnostikk og monitorering av nedsatt leverfunksjon (syntesesvikt), ved spørsmål om forbrukskoagulopati (disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)) og ved utredning av blødningstilstander. Ved utredning av blødningstilstander vil bruk av PT-INR (Owren metode) kun være følsom for mangel/dysfunksjon på faktor II (trombin), VII og X, mens bruk av protrombintid (Quick metode) i tillegg vil være følsom for mangel/dysfunksjon på faktor V og I (fibrinogen).
3 ml citrat-blod (Natrium-Citrat). Citratblodet sendes usentrifugert til laboratoriet, vi analyserer i plasmaet. Unngå hemolyse!
Holdbarhet 48 t, oppbevares i romtemperatur.
Analysen utføres daglig.
Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som
"haster".
Normalområde:
|
0,9 – 1,2 |
|
|
|
Terapeutisk område |
|
|
|
Venøs antikoagulasjon: |
2,0 - 3,0 |
|
|
Arteriell antikoagulasjon: |
2,5 - 3,5 |
|
Ovennevnte områder er veiledende. Hos pasient med mekanisk hjerteklaff er det legespesialist som er kjent med de ulike klaffetypene som vurderer hvilket terapeutisk område som er tilstrekkelig for å kunne unngå trombosering.
ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse
Høye verdier
sees ved behandling med vitamin K antagonister (warfarin), nedsatt
leverfunksjon, vitamin K-mangel (malabsorbsjon, parenteral ernæring, langvarig
antibiotikabehandling), forbrukskoagulopati (DIC), inntak av stoffer med
vitamin K-antagonisteffekt (rottegift) og ved mangel/dysfunksjon på
koagulasjonsfaktor II, VII eller X (arvelig eller ervervet). PT-INR (Owren
metode) er ikke følsom for mangel/dysfunksjon på faktor I (fibrinogen) og faktor
V. Dette må man være oppmerksom på ved utredning av blødningstilstander der
algoritmer som inkluderer protrombintid (PT) med Quick metode (følsom for mangel
på faktor I og V) er å foretrekke. PT-INR metodene som benyttes i norske
laboratorier (Owren metoder) er lite følsomme for å fange opp behandling med
direkte perorale antikoagulasjonsmidler (dabigatran, rivaroxaban, apixaban og
edoxaban), men ved INR > 1.5 rett før ny tablett (trough-verdi) og samtidig
høy APTT bør overdosering/akkumulering av legemidlet mistenkes.
Feilkilder
Sterk hemolyse kan påvirke resultatet, og ved sterk
ikterisk prøve analyseres prøven ikke.
Høye konsentrasjoner av direkte orale antikogulantia (DOAK).
Feil ved prøvetaking og håndtering av prøven.
Ved forsendelse som citratblod: Frysing under prøvetransporten (forsendelse om
vinteren).
INR reagensene som benyttes i dag er oftest tilsatt heparinnøytraliserende midler, noe som fører til at heparin har lite påvirkning på PT-INR resultatet. Men ved (svært) høye konsentrasjoner av heparin (overdosering ved behandling eller prøvetaking fra kateter som inneholder heparin) kan INR bli falsk for høy.
Obs! Ved bruk av pasientnære metoder for PT-INR måling kan tilstedeværelse av anti-fosfolipidantistoffer f.eks ved antifosfolipidsyndrom interferere i målemetoden og gi falsk høye PT-INR verdier. (Dette gjelder kapillær prøvetaking og analysering på CoaguChek ved Sykehuset Levanger.) Sykehusmetode bør benyttes.
Metode
Owrens metode
Clot-deteksjon.
Analyseinstrument:
Sysmex CS-2500 (Produsent: Sysmex, leverandør: Siemens)
Metoden er akkreditert.
|
Kode |
Norsk bruksnavn |
|
NPU01685 |
P-INR |