Ferritin (serum/ plasma) v. 2.8

Indikasjoner

Diagnostikk av jernmangel, jernoverskudd og kontroll av behandling med hhv. jerntilskudd og venesectio. Observasjon over tid for å skille mellom primær og sekundær hyperferritinemi. Ved mistanke om sjeldne genetiske sykdommer som f.eks. katarakt-hyperferritinemisyndrom hos barn og unge med katarakt, og enkelte nevrodgenerative sykdommer. Eventuelt som markør for å bedømme og monitorere inflammatorisk aktivitet ved revmatiske og andre kroniske sykdommer, og som celleskademarkør ved hepatitt, særlig akutt alkoholhepatitt.

Prøvetaking (materiale)

0,5 ml serum / plasma.
Holdbarhet i 7 døgn ved 2 – 8 °C.

Forventet svartid

Analysen utføres daglig.
Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som "haster".

Referanseområde

Kvinner: 15 - 129 μg /L

Menn: 22 - 301 μg/ L

For jenter og gutter:
0-15 dager:           99-717
μg/ L
15 dager - 6 mnd: 14-647
μg/ L
6 mnd-1 år:           15-182
μg/ L
1-5 år:                   15-100
μg/ L
5-14 år:                 15- 79
μg/ L

Jenter 14-18 år: 15- 67 μg/ L
Gutter 14-16 år: 15- 83
μg/ L
           16-18 år: 15-172
μg/ L

Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse

     ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse

Tolking

Lave verdier er et sikkert tegn på jernmangel uavhengig av alder, kjønn og klinisk status. Grenseverdi for tomme jernlagre oppgis i litteraturen mellom 10 og 20 µg/L, til dels begrunnet av analysemetode. Generelt anbefales en grenseverdi for s-ferritin på 15 µg/L. I en større nordisk studie gav denne cut-off verdien en diagnostisk sensitivitet og spesifisitet på hhv.75 % og 98 % relatert til gullstandarden som er mangel på fargbart jern i benmargsutstryk. 91 % ble korrekt klassifisert mht. å skille mellom mangel og tilstedeværelse av fargbart jern i margen. Ved en høyere cut-off på 35 µg/L økte diagnostisk sensitivitet til 99 %, mens spesifisiteten falt til 62 %. S-ferritin mellom 15 og 30 µg/L er forenlig med små jernlagre. Jernmangel er symptom på blødning, feilernæring eller ernæringssvikt. Uavhengig av alder, kjønn og jernstatus må man ved et uforklarlig fall i s-ferritin over tid alltid utelukke okkult blødning fra mage-tarmkanalen. Ved akuttfasereaksjon med høy s-CRP og dessuten ved kronisk aktiv inflammatorisk sykdom benyttes tradisjonelt en skjønnsmessig grenseverdi på 50 µg/L for sannsynlig jernmangel. Ved slike tilstander bør man imidlertid basere diagnostikk og indikasjon for behandling med jerntilskudd på et bredere prøverepertoar.

 

Høye verdier er patognomonisk for jernoverskudd forårsaket av genetisk hemokromatose, transfusjonssiderose etter langvarig behandling med blodtransfusjoner og langvarig, overdrevet peroralt eller parenteralt jerntilskudd. Transfusjonssiderose og overdrevet jerntilskudd er som regel kjent og er derfor ikke noen diagnostisk utfordring. Ved genetisk HFE-hemokromatose vil jernoverskuddet øke langsomt fra slutten av ungdomstiden og føre til at s-ferritin stiger fra 300-400 µg/L i 25-30-årsalderen til 1000-1500 µg/L 30-40 år senere. Dette er veiledende tall som pga. varierende genetisk penetrans, viser stor interindividuell variasjon både mht. hvor raskt s-ferritin stiger og konsentrasjonsnivået ved ulike alderstrinn. Riktig tolkning forutsetter utelukkelse av andre tilstander med uspesifikk «sekundær hyperferritinemi". De vanligste årsakene er inflammasjon pga. akuttfasereaksjon, kronisk sykdom, overvekt med fettlever og øket alkoholinntak. Akuttfasereaksjon opptrer ved alle banale og alvorlige, akutte infeksjoner og andre akutte sykdommer, multiorgansvikt, traumer og intoksikasjoner med inflammatorisk innslag. Ved enkelte sjeldne sykdommer som f.eks. Still revmatiske sykdom, kan man i aktiv fase få ekstreme s-ferritinverdier > 30 000 µg/L. Ved kroniske sykdommer i ledd, lever og nyrer; kroniske infeksjonssykdommer (HIV), diabetes mellitus, metabolsk syndrom og enkelte kreftsykdommer (særlig i mage-tarm kanalen), svinger s-ferritin-nivået parallelt med og i en grad som bestemmes av sykdommens inflammatorisk aktivitet med verdier opptil 1000 µg/L eller periodevis høyere. Hematologiske sykdommer som leukemi, lymfom, sideroblastanemi, aplastisk anemi, myelodysplastiske syndromer og hemolyse påvirker hematopoese og cellenes levetid med omfordeling av jern til jernlagrene og sekundær hyperferritinemi som resultat. Ved den sjeldne maligne sykdommen erythrofagocytose kan s-ferritin bli 50 000-60 000 µg/L som er blant de høyest rapporterte s-ferritinverdiene i litteraturen.

Akutt hepatitt og i særlig grad alkoholheptitt med omfattende celleskade og lekkasje av intracellulært ferritin, kan gi verdier på 2000-4000 µg/L eller høyere. Eldre, friske individer kan ha moderat øket s-ferritin mellom 500 og 1000 µg/L uten at man finner noen sikker klinisk eller genetisk årsak. Katarakt-hyperferritinemisyndromet er en sjelden arvelig tilstand med defekt ferritinsyntese som kan gi s-ferritin over 1000 µg/L, uten jernoverskudd. Det patologiske genproduktet avleires bl.a. i cornea og gir katarakt tidlig i livet.

Metode

CMIA-teknologi (immunokjemisk kjemiluminescensmikropartikkelanalyse) med fleksible analyseprotokoller kalt Chemiflex.

Analyseinstrument: Abbott Alinity ci.

Metoden er akkreditert.

Norsk laboratoriekode

Kode                Norsk bruksnavn

NPU19763        P-Ferritin