Digoksin (serum/plasma)
v. 1.7 Digoksin (serum/plasma)

Indikasjoner

Terapikontroll, mistanke om bivirkning, intoksikasjon, manglende terapeutisk effekt, dårlig compliance, interaksjon og bruk av doser utenfor anbefalt område.

Prøvetaking (materiale)/transport

0,5 ml serum/plasma.

Skal svaret vurderes i relasjon til antatt terapeutisk område, bør prøven tas slik at bunnkonsentrasjon blir målt, dvs. rett før neste dose, og når konsentrasjonen er i likevektstilstand, dvs. 8 døgn etter siste dosejustering.

Forventet svartid

Analysen utføres 2-3 ganger i uka.

Ved mistanke om forgiftning kan analysen utføres som øyeblikkelig hjelp.

Referanseområde

Terapeutisk område; 0,6-1,3 nmol/L

Analytisk og biologisk variasjon

Nivå: 0,8 nmol/L

CV analytisk: 4,1 %   

CV biologisk: Ikke relevant

CV total: Ikke relevant

Kritisk differanse:

Ikke relevant.

Tolking

Det veiledende terapeutiske området for digoksin ved hjertesvikt og sinusrytme, hvor digitalisglykosider vanligvis ikke er indisert som første eller annenhåndsmidler, er basert på resultatene fra en stor klinisk studie av digoksin i kontinuerlig langtidsbehandling av hjertesvikt med sinusrytme som viste at lave digoksinkonsentrasjoner (0,6-1,2 nmol/L) var assosiert med bedre overlevelse enn konsentrasjoner >1,2 nmol/L. Ved bruk av digitalisglykosider ved hjertesvikt og sinusrytme anbefales derfor terapiområdene 0,6-1,2 nmol/L for digoksin. Den kliniske erfaring er at det kan være behov for noe høyere konsentrasjoner ved kronisk supraventrikulær takyarytmi, som er den vanligste indikasjon i  Norge, enn ved hjertesvikt med sinusrytme, men store studier ligger ikke til grunn for terapiområdet på denne indikasjon. Ved konsentrasjoner over det angitte terapeutiske området er nøye oppfølging av klinisk effekt og måling av serumkonsentrasjon spesielt viktig for å unngå toksisk effekt. Risikoen for toksisitet antas å øke betydelig ved digoksinkonsentrasjon >2,5-3,0 nmol/L.  For mer informasjon om forgiftning, se informasjon fra Giftinformasjonen.

Det er en betydelig overlapping mellom terapeutisk og toksisk område på grunn av interindividuelle forskjeller. Akutt hjerteinfarkt, myokarditt, hypotyreose, hypoksi, hypokalemi, hypomagnesemi og hyperkalsemi øker følsomheten for digoksin. Ved hypertyreose sees redusert effekt. På grunn av den lave binding av digoksin til serumalbumin er det ikke nødvendig å ta hensyn til albuminkonsentrasjon i serum ved vurdering av målte konsentrasjoner.

Feilkilder: Metabolitter av digoksin kryssreagerer i varierende grad med digoksin i ulike analysemetoder. Avhengig av om metabolittene har kardial effekt, kan de ulike analysemetodene derfor måle falskt for høy eller falskt for lav «digoksin-aktivitet». Endogene digoksinliknende.

Metode

Partikkelforsterket turbidimetrisk immunkjemisk inhibisjonsanalyse.

Analyseinstrument: Abbott Architect ci16200 og ci8200.

Metoden er akkreditert

Norsk laboratoriekode

Kode                Norsk bruksnavn

NPU01886        P- Digoksin