Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.
Arterielt blod: Minimum 0,7 ml blod tas i heparinisert sprøyte, anaerobe betingelser. Må benyttes hvis man ønsker å vurdere alle analyser, inkludert pO2, sO2 og ctO2.
Venøst blod: Minimum 0,7 ml blod tas i heparinisert sprøyte. Kan benyttes til å vurdere pH, pCO2, akt.bikarbonat og base excess.
Arterialisert kapillærblod: Tas i hepariniserte rør. Kan benyttes til å vurdere pH, pCO2, akt.bikarbonat og base excess.
Arterialisert kapillærblod (tatt i hepariniserte rør), heparinisert sprøyte tatt arterielt eller venøst analyseres helst innen 10 minutter. Dersom dette ikke er mulig kan prøven oppbevares i romtemperatur i maks. 30 minutter.
Analysen utføres daglig.
Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som "haster".
|
Arterielt blod |
Barn |
Voksne |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
pH: |
na |
7,36 - 7,44 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
pCO2: |
na |
4,7 - 5,9 kPa |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
pO2: |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
sO2 (O2-metning): |
na |
95 – 99 % |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ctO2: |
na |
M: 8,4-9,9 K:7,1-8,9 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
COHb: |
na |
<1,7 % (ikke røykere) |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Akt.bikarbonat: |
na |
22- 26 mmol/L |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
SBE (Base excess): |
na |
-3 - 3 mmol/L |
|
Venøst blod, voksne: |
|
|
pH: |
7,32 - 7,41 |
|
pCO2: |
5,3 - 8,1 kPa |
|
COHb |
<1,7 % (ikke røykere) |
|
Akt.bikarbonat: |
24 - 31 mmol/L |
|
SBE (Base excess): |
-0,7 – 5,8 mmol/L |
Arterialisert kapillærblod antas å være ganske likt arterieblod.
ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse
En syre-baseforstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponenten som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge. Til slutt vurderer man hvor stor grad av kompensasjon som er satt inn. Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten.
Best er det å bedømme pasientens syre/base-status i målinger gjort i arterieblod, men veneblod kan brukes til å monitorere metabolske syre-base forstyrrelser når pasienten er godt sirkulert og respiratoriske syre/base-forstyrrelser er utelukket. Gjennomsnittlig er pH i veneblod 0,03 lavere enn i arterieblod, mens pCO2 gjennomsnittlig er 0,6 kPa høyere i veneblod enn i arterieblod. Hos den enkelte pasient kan forskjellene være større.
|
Forstyrrelse |
pH |
Primært utfall |
Kompensatoriske endringer |
|
Respiratorisk acidose |
Lav |
Høy pCO2 |
Høy BE |
|
Respiratorisk alkalose |
Høy |
Lav pCO2 |
Lav BE |
|
Metabolsk acidose |
Lav |
Lav BE |
Lav pCO2 |
|
Metabolsk alkalose |
Høy |
Høy BE |
Høy pCO2 |
Primære syre-baseforstyrrelser vil føre til sekundære endringer, kompensasjon, som tenderer til å normalisere pH. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO2 falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen, slik at BE øker. Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom.
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller. Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med salicylater, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot 1-2 kPa. BE er lav. Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, fistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, hyperparatyreoidisme, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt, medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med salicylater, etanol, metanol o.l.
pH er høy, pCO2 kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 8 kPa. BE er høy. Metabolsk alkalose ses ved diuretika-behandling (særlig initialt), brekninger, overdosering med bikarbonat, svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres citrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat), ved behandling av respiratorisk acidose da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid.
pH og pCO2 måles ved hjelp av potensiometri. pO2 måles ved hjelp av amperiometri. Alle de andre variablene i syre/base-status er beregnet på grunnlag av en eller flere av disse tre målte verdiene.
Analyseinstrument: Radiometer ABL 800/90 Blodgass Analyzer (Levanger)
Siemens RAPIDPoint 500 (Namsos).
Metodene er ikke akkreditert.
|
Kode |
Norsk bruksnavn |
|
NPU04197 |
Pt(ab)-Blodgass (liste) |
|
NPU10755 |
P(vB)-Blodgass |
|
NPU12479 |
P(kB)-Blodgass (liste) |
|
NPU17131 |
Pt(nsB,aB)-Blodgass (liste) |
|
NPU17132 |
Pt(nsb,vB)-Blodgass |