v. 1.6 Syrebasestatus (blodgasser) (blod)

Indikasjoner

Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser.

Prøvetaking

Arterielt blod: Minimum 0,7 ml blod tas i heparinisert sprøyte, anaerobe betingelser. Må benyttes hvis man ønsker å vurdere alle analyser, inkludert pO2, sO2 og ctO2.

Venøst blod (Levanger): Minimum 0,7 ml blod tas i heparinisert sprøyte. Kan benyttes til å vurdere pH, pCO2, akt.bikarbonat og base excess.

Heparinisert sprøyte tatt arterielt eller venøst analyseres helst innen 10 minutter. Dersom dette ikke er mulig kan prøven oppbevares i romtemperatur i maks. 30 minutter.

Arterialisert kapillærblod: Tas i hepariniserte rør. Kan benyttes til å vurdere pH, pCO2, akt.bikarbonat og base excess.  Kapillærprøver analyseres helst innen 10 minutter. Dersom dette ikke er mulig kan prøven oppbevares på isvann eller i kjøleskap i maks. 30 minutter.

Forventet svartid

Analysen utføres daglig.

Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som "haster".

Referanseområde       

 

Arterielt blod

Voksne

Barn

pH:

7,36 - 7,44

na

pCO2:

4,7 - 5,9 kPa

na

pO2:

18-60år

11,0-14.4 kPa

61-70 år

>10,6 kPa

71-80 år

>9,3 kPa

81-90 år

>8,0 kPa

>90 år

>6,7 kPa

 

Ved fødsel

1,1-3,2 kPa

5-10 minutter

4,4-10,0 kPa

30 minutter

4,1-11,3 kPa

1 time

7,3-10,6 kPa

1 døgn

7,2-12,6 kPa

2døgn-18år

11,0-14.4 kPa

 

sO2 (O2-metning):

95 – 99 %

na

ctO2:

M: 8,4-9,9  K:7,1-8,9

na

COHb:

<1,7 % (ikke røykere)

na

Akt.bikarbonat:

22- 26 mmol/L

na

SBE (Base excess):

-3  - 3 mmol/L

na

 

 

Venøst blod, voksne:

pH:

7,32 - 7,41

pCO2:

5,3 - 8,1 kPa

COHb

<1,7 % (ikke røykere)

Akt.bikarbonat:

24 - 31 mmol/L

SBE (Base excess):

-0,7 – 5,8 mmol/L

 

 

     Arterialisert kapillærblod antas å være ganske likt arterieblod.

Analytisk og biologisk variasjon

Se de enkelte analysene.

Kritisk differanse

Se de enkelte analysene.

Tolking

En syre-baseforstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponenten som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge. Til slutt vurderer man hvor stor grad av kompensasjon som er satt inn. Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten.

Best er det å bedømme pasientens syre/base-status i målinger gjort i arterieblod, men veneblod kan brukes til å monitorere metabolske syre-base forstyrrelser når pasienten er godt sirkulert og respiratoriske syre/base-forstyrrelser er utelukket. Gjennomsnittlig er pH i veneblod 0,03 lavere enn i arterieblod, mens pCO2 gjennomsnittlig er 0,6 kPa høyere i veneblod enn i arterieblod. Hos den enkelte pasient kan forskjellene være større.

Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser

Forstyrrelse

pH

Primært utfall

Kompensatoriske endringer

Respiratorisk acidose

Lav

Høy pCO2

Høy BE

Respiratorisk alkalose

Høy

Lav pCO2

Lav BE

Metabolsk acidose

Lav

Lav BE

Lav pCO2 

Metabolsk alkalose

Høy

Høy BE

Høy pCO2

 

Primære syre-baseforstyrrelser vil føre til sekundære endringer, kompensasjon, som tenderer til å normalisere pH. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO2 falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen, slik at BE øker. Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.

Respiratorisk acidose

pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom.

Respiratorisk alkalose

pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller. Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med salicylater, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.

Metabolsk acidose

pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot 1-2 kPa. BE er lav. Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, fistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, hyperparatyreoidisme, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt, medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med salicylater, etanol, metanol o.l.

Metabolsk alkalose

pH er høy, pCO2 kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 8 kPa. BE er høy. Metabolsk alkalose ses ved diuretikabehandling (særlig initialt), brekninger, overdosering med bikarbonat, svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres citrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat), ved behandling av respiratorisk acidose da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid.

Metode

pH og pCO2 måles ved hjelp av potensiometri. pO2 måles ved hjelp av amperiometri. Alle de andre variablene i syre/base-status er beregnet på grunnlag av en eller flere av disse tre målte verdiene.

Analyseinstrument:   Radiometer ABL 800/90 Blodgass Analyzer (Levanger)

Simens RAPIDPoint 500 (Namsos).

Metodene er ikke akkreditert.

Norsk laboratoriekode

Kode

Norsk bruksnavn

NPU04197

Pt(ab)-Blodgass (liste)

NPU10755

P(vB)-Blodgass

NPU12479

P(kB)-Blodgass (liste)

NPU17131

Pt(nsB,aB)-Blodgass (liste)