Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. I følge diagnosekriterier utarbeidet av en ekspertgruppe av europeiske og amerikanske kardiologer, bør en økning av troponin T eller I være en forutsetning for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt. Dette innebærer også at det skal være en signifikant økning fra et i utgangspunktet lavere nivå. Det tas 2-3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst, etter 3-6 og evt. etter 12-24 timer.
Troponin I er også velegnet som sen-parameter ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen kan være forhøyet i mange dager etter større infarkter. cTnI kan også brukes til å vurdere grad av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt. CK-MB er mindre sensitiv og myocard-spesifikk enn cTnI og gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon. Pga kortere halveringstid kan likevel CK-MB noen ganger være av verdi ved mistanke om reinfarkt
0,5 ml heparinplasma.
Serum kan benyttes, men ved serielle prøver må det hele tiden benyttes samme
type prøvemateriale.
Holdbarhet: Romtemperatur 8 timer, kjøleskap 3 døgn.
Analysen utføres daglig. Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som "haster".
Kvinner: < 15 ng/L
Menn: < 35 ng/L
ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse
Ved akutt hjerteinfarkt vil økt cTnI påvises i blodet fra
1 - 3 timer etter at symptomene startet, avhengig av metode og størrelsen på
infarktet. Ved små til moderat store infarkter nåes høyeste verdi mellom 8 og
24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres over de neste
1 - 7 døgn. Ved større infarkter nåes toppunktet senere, og cTnI kan holde seg
høy i opp til 1 - 3 uker. Med de nye, sensitive metodene anbefaler nå både
Norsk selskap for medisinsk biokjemi og Norsk cardiologisk selskap at man
benytter 99-prosentilen som beslutningsgrense for påvisning av akutt
hjerteinfarkt. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på
minst 20-50 % i løpet av noen timer. Beslutningsgrensene er høyere etter
PCI-behandling og coronar bypass operasjon.
Pga sin høye kardiospesifisitet er cTnI velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering mm. Det er en alminnelig oppfatning at enhver sann økning av cTnI, på samme måte som for cTnT, betyr en akutt myokardskade.
Enhver myokardskade, f.eks hjertsvikt, myokarditt eller arytmier, vil kunne gi økte cTnI-verdier i plasma. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om cTnI er hjertespesifikk, er den ikke spesifikk for akutt koronarsykdom. Men ved disse andre tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at et forhøyet nivå av cTnI er en negativ prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet.
Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt cTnI påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.
CMIA-teknologi (immunokjemisk kjemiluminescensmikropartikkelanalyse) med fleksible analyseprotokoller kalt Chemiflex.
Analyseinstrument: Abbott Alinity ci.
Metoden er akkreditert.
Norsk laboratoriekode
Kode Norsk bruksnavn
NPU27591 P-Troponin I