Indikasjoner

Mistanke om immunsvikt som årsak til residiverende infeksjoner. Diagnostikk og kontroll av pasienter med myelomatose der konsentrasjon av den monoklonale komponent (M-komponenten) måles både som fargestyrke på proteinbånd ved proteinelektroforese (”M-spike”) og som immunglobulinkonsentrasjon. Differensialdiagnostikk ved levercirrhose. Mistanke om intrauterin infeksjon etter fødselen.

Prøvetaking

0.5 ml serum/heparinplasma.

Forventet svartid

Analysen utføres ukedager

Referanseområde

IgA

0-1 år:  < 0,3 g/L

1-3 år: < 0,9 g/L

3-6 år:  0,3 -  1,5 g/L

6-14 år:  0,5 -  2,2 g/L

14-18 år:  0,5 -  2,9 g/L

 ≥18 år:           0,8 -  3,8 g/L

 

IgG

 0-14 døgn:3,2 – 14,0 g/L

14 døgn-1 år:1,1 -  7,0 g/L

1-4 år:   3,2 – 11,5 g/L

4-10 år:  5,4 – 13,6 g/L

 10-18 år:  6,6 - 15,3 g/L 

   Menn ≥18 år:       6,1 - 14,9 g/L

  Kvinner ≥18-50 år: 6,9 - 15,7 g/L

  Kvinner ≥50 år:    6,1 - 14,9 g/L

 

IgM

  0-1 døgn:   0,1 -  0,4 g/L

 14 døgn-13 uker: 0,1-0,7 g/L

 13 uker-1 år:0,2- 0,9 g/L

Gutter

1-18 år:0,4-1,5 g/L

Jenter

1-18 år:  0,5- 1,9 g/L

Menn ≥18 år:         0,4 -  2,1 g/L

  Kvinner 1-18 år:     0,5 -  1,9 g/L

  Kvinner ≥18-50 år:   0,6 -  2,3 g/L

  Kvinner ≥50 år:      0,4 -  2,1 g/L

Kommentarer til referanseområdene

Barn og unge har lavere verdier. Konsentrasjonen av IgG faller til barnet er omkring 6 måneder og stiger deretter i hele barnealderen. Ved 8 års-alder har barnet over 95 % av konsentrasjonen hos voksne. Konsentrasjonen av IgA og IgM øker fra fødselen. Ved 6 års-alder har barnet bare ca. 50 % av konsentrasjonen hos voksne for IgA, men nesten 100 % for IgM. Generelt ventes høyere verdier hos innvandrere fra subtropiske og tropiske områder.

Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse

ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse                

Tolking

Høye verdier sees ved en rekke tilstander som stimulerer immunapparatet. Polyklonal økning av både IgG, IgA og IgM forekommmer ved de fleste infeksjoner, persisterende hepatitt, sekundær biliær cirrhose, i sene stadier av sarkoidose og ved reumatoid artritt.

Selektiv polyklonal økning av IgG (uten økning av IgA og IgM) forekommer ved autoimmune sykdommer, sarkoidose, autoimmun hepatitt, visse infeksjoner og ved sekundære infeksjoner hvor antigenet er kjent fra tidligere. Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved monoklonal komponent uten sikker betydning (MGUS).

Selektiv polyklonal økning av IgA kan sees ved ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, alkoholisk cirrhose, tuberkulose.  Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved MGUS.

Selektiv økning av IgM forekommer hos nyfødte med kongenitt eller neonatal infeksjon (rubella, toksoplasmose, syfilis, sepsis), ved parasittære infeksjoner, virusinfeksjoner og ved primær biliær cirrhose.  Monoklonal økning sees ved Waldenströms makroglobulinemi og ved MGUS.

Lave verdier er ensbetydende med hypogammaglobulinemi. Det finnes en rekke ulike former av primær hypogammaglobulinemi som kan medføre økt infeksjonstendens. Normal konsentrasjon av IgG utelukker ikke redusert konsentrasjon av subklasser. Selektiv IgA-mangel er mest vanlig (3 per 1000). Slike personer er oftest symptomfrie, men kan få alvorlige allergiske reaksjoner, bl.a. etter blod- og plasmatransfusjoner og immunglobulininjeksjoner, fordi de kan danne antistoffer mot IgA. Sekundære hypogammaglobulinemier kan skyldes redusert syntese, som ved lymfoproliferative tilstander, light chain disease varianten av myelomatose, diabetes mellitus, nyresvikt og bruk av medikamenter (glukokortikoider, cytostatika, fenytoin) eller økt tap, som ved nefrotisk syndrom,brannskader og proteintapende tarmsykdommer.

Metode

Immunoturbidimetrisk

Analyseinstrument: Abbott Alinity ci

Metodene er akkreditert

Norsk laboratoriekode

Kode	Norsk bruksnavn
NPU19795	P-IgA
NPU19814	P-IgG
NPU19825	P-IgM