Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare, uforklarte trøtthetstilstander.
Analysen utføres daglig.
Dersom det er behov for raskt prøvesvar må analysen rekvireres som "haster".
Barn:
0-15 dgr: 1,80-3,40 mmol/L
15 d-1 år:1,54-2,72 mmol/L
1-5 år:1,38-2,19 mmol/L
5-13 år:1,33-1,92 mmol/L
Jenter
13-16 år: 1,02-1,79 mmol/L
16-18 år: 0,95-1,62 mmol/L
Gutter
13-16 år: 1,14-1,99 mmol/L
16-18 år: 0,95-1,62 mmol/L
Voksne:
Kvinner
≥18 år, serum: 0,85 - 1,50 mmol/L
≥18 år, plasma: 0,76 - 1,41 mmol/L
Menn
18-48 år, serum: 0,75 - 1,65 mmol/L
18-48 år, plasma: 0,71 - 1,53 mmol/L
≥48 år, serum: 0,75 - 1,35 mmol/L
≥48 år, plasma: 0,71 - 1,23 mmol/L
ALM-; Analytisk, biologisk variasjon og kritisk differanse
Den vanligste årsak til høye verdier er nyresvikt hvor P-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi; andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.
Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, under ernæring etter langvarig faste, og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også sees ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (for eksempel Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.
Feilkilder: Hemolyse in vitro gir falskt for høy konsentrasjon.
Fosfomolybdat
Analyseinstrument: Abbott Alinity ci
Metoden er akkreditert
|
Kode |
Norsk bruksnavn |
|
NPU03096 |
P-Fosfat (uorg) |
|
NOR25615 |
S-Fosfat |
|
NPU10125 |
Us-Fosfat (uorg) |
|
NPU18375 |
Dv-Fosfat |